人腎小球內(nèi)皮細(xì)胞呈扁平狀，排列于腎小球毛細(xì)血管壁，借表面窗孔參與濾過(guò)，還能調(diào)節(jié)血流。受損易引發(fā)腎病，常用于腎病研究，助力探尋治療方案。

更新時(shí)間：2025-07-14

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人腎小球內(nèi)皮細(xì)胞：腎臟濾過(guò)的關(guān)鍵參與者

人腎小球內(nèi)皮細(xì)胞，作為腎臟腎小球毛細(xì)血管的內(nèi)襯細(xì)胞，在腎臟的正常生理運(yùn)作中承擔(dān)著舉足輕重的職責(zé)。從形態(tài)上看，這些細(xì)胞呈扁平狀，緊密排列在血管壁內(nèi)側(cè)，形成一層連續(xù)的細(xì)胞單層。其細(xì)胞表面存在眾多大小不一的窗孔，這些窗孔直徑約為 70 - 100nm，無(wú)隔膜覆蓋，這一特殊結(jié)構(gòu)賦予了細(xì)胞du特的通透性。

在腎臟濾過(guò)功能方面，此細(xì)胞堪稱 “先鋒衛(wèi)士"。腎小球是腎臟實(shí)現(xiàn)濾過(guò)功能的核心部位，當(dāng)血液流經(jīng)腎小球毛細(xì)血管時(shí)，人此細(xì)胞首先接觸到血液。其表面的窗孔允許小分子物質(zhì)如水分、電解質(zhì)、葡萄糖等自由通過(guò)，為后續(xù)的濾過(guò)過(guò)程奠定基礎(chǔ)。同時(shí)，這些窗孔又能有效阻擋血細(xì)胞、大分子蛋白質(zhì)等物質(zhì)，保證血液成分在濾過(guò)過(guò)程中的精準(zhǔn)篩選。不僅如此，此細(xì)胞還積極參與維持腎小球內(nèi)的血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定。它能夠分泌多種血管活性物質(zhì)，如一氧化氮（NO）、內(nèi)皮素 - 1（ET - 1）等。NO 具有強(qiáng)大的血管舒張作用，能夠松弛血管平滑肌，增加腎小球毛細(xì)血管的血流量；而 ET - 1 則主要發(fā)揮血管收縮效應(yīng)，通過(guò)調(diào)節(jié)血管張力，精確調(diào)控腎小球內(nèi)的血流速度和壓力，確保濾過(guò)功能的高效、穩(wěn)定運(yùn)行。

當(dāng)此細(xì)胞受損時(shí)，會(huì)引發(fā)一系列嚴(yán)重的腎臟疾病。在糖尿病腎病中，長(zhǎng)期的高血糖環(huán)境會(huì)導(dǎo)致內(nèi)皮細(xì)胞功能障礙。內(nèi)皮細(xì)胞分泌 NO 減少，ET - 1 增多，使得血管收縮增強(qiáng)，腎小球內(nèi)壓力升高，同時(shí)窗孔結(jié)構(gòu)也會(huì)發(fā)生改變，導(dǎo)致濾過(guò)屏障受損，大量蛋白質(zhì)漏出，出現(xiàn)蛋白尿癥狀，進(jìn)而加速腎臟病變進(jìn)程。在腎小球腎炎等免疫性疾病中，免疫復(fù)合物沉積在腎小球內(nèi)皮細(xì)胞表面，激活免疫反應(yīng)，引發(fā)炎癥，導(dǎo)致內(nèi)皮細(xì)胞損傷、脫落，同樣會(huì)破壞腎小球?yàn)V過(guò)屏障，影響腎臟功能。

在科研領(lǐng)域，此細(xì)胞是研究腎臟疾病發(fā)病機(jī)制和治療方法的重要工具。科研人員通過(guò)體外培養(yǎng)此細(xì)胞，模擬體內(nèi)各種病理環(huán)境，如高糖、炎癥因子刺激等，觀察細(xì)胞的形態(tài)、功能變化以及相關(guān)基因和蛋白的表達(dá)改變，深入探究腎臟疾病的發(fā)病機(jī)制。例如，在研究糖尿病腎病發(fā)病機(jī)制時(shí)，通過(guò)在體外高糖環(huán)境下培養(yǎng)此細(xì)胞，發(fā)現(xiàn)某些信號(hào)通路被異常激活，進(jìn)而影響細(xì)胞的血管活性物質(zhì)分泌和濾過(guò)屏障功能。基于這些研究成果，科研人員能夠?qū)ふ覞撛诘闹委煱悬c(diǎn)，開(kāi)發(fā)針對(duì)性的治療藥物，為腎臟疾病的治療提供新的策略和方法。

上一個(gè)：actt人腎小管上皮細(xì)胞