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人腎癌細胞

產品簡介

人腎癌細胞由正常腎細胞惡變而來,增殖失控、侵襲轉移力強。借 VHL 等基因突變肆意生長,嚴重危害健康,是腎癌禍首。

更新時間:2025-07-14
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人腎癌細胞
人腎癌細胞是引發腎癌的罪魁禍首,它們在腎臟內不斷滋生、擴散,嚴重威脅人體健康。這些細胞起源于腎臟的正常細胞,在多種因素作用下,歷經復雜的生物學變化,逐漸轉變為具有惡性特征的癌細胞。
該細胞zui顯著的特性是失控的增殖能力。正常腎臟細胞嚴格遵循機體的生長調控機制,有序地進行分裂與更新。然而,腎癌細胞卻掙脫了這些束縛,細胞周期調控蛋白的異常表達使得它們如同脫韁野馬,持續且無序地分裂。以透明細胞腎癌細胞為例,其內部的 VHL 基因常常發生突變,導致缺氧誘導因子(HIF)無法正常降解,HIF 大量積累后激活一系列促進細胞增殖的基因,使得癌細胞大量繁殖。
侵襲與轉移能力也是該細胞的一大 “惡行"。癌細胞通過改變自身表面的黏附分子,降低與周圍正常細胞的黏附力,從而輕易脫離原發腫瘤部位。同時,它們還分泌多種蛋白酶,如基質金屬蛋白酶,這些酶能夠降解細胞外基質,為癌細胞的遷移開辟道路。它們可通過血液循環或淋巴循環,侵入身體其他部位,常見的轉移部位包括肺、骨、肝等,一旦發生轉移,治療難度將大幅增加。
在對人體的影響方面,隨著腎癌細胞的不斷增殖,腫瘤逐漸增大,會壓迫周圍正常腎臟組織,影響腎臟的正常功能,導致血尿、腰痛、腹部腫塊等癥狀。若癌細胞轉移至其他器官,還會引發相應器官的功能障礙,如轉移至肺部可導致咳嗽、咯血、呼吸困難;轉移至骨骼則會引起骨痛、病理性骨折等,極大地降低患者的生活質量,危及生命。
科研人員針對該細胞展開了大量研究。一方面,深入探究癌細胞的分子生物學機制,試圖找出更多關鍵的致癌靶點,為研發靶向治療藥物提供依據。例如,針對腎癌細胞中異常激活的 mTOR 信號通路,已研發出多種 mTOR 抑制劑,并在臨床治療中取得了一定成效。另一方面,積極探索免yi治療方法,利用人體自身的免疫系統來識別和殺傷腎癌細胞,如免疫檢查點抑制劑的應用,為腎癌患者帶來了新的治療希望。隨著研究的持續深入,有望進一步提高腎癌的治療效果,改善患者的預后。

 

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